1-es típusú diabetes mellitus

1-es típusú diabetes mellitus egy endokrin betegség, amelyet elégtelen inzulintermelés és megnövekedett vércukorszint jellemez. Az elhúzódó hiperglikémia miatt a betegek szomjúságtól szenvednek, fogynak és gyorsan elfáradnak. Izom- és fejfájás, görcsök, bőrviszketés, fokozott étvágy, gyakori vizelés, álmatlanság, hőhullámok jellemzik. A diagnózis magában foglalja a klinikai interjút, a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálatait, amelyek hiperglikémiát, inzulinhiányt és anyagcserezavarokat tárnak fel. A kezelést inzulinterápiával végzik, diétát és testmozgást írnak elő.

Általános információk

A „cukorbetegség” kifejezés a görögből származik, és azt jelenti, hogy „áramlás, menekülés”, így a betegség neve leírja az egyik legfontosabb tünetet – a poliuriát, a nagy mennyiségű vizelet kiürülését. Az 1-es típusú cukorbetegséget autoimmun, inzulinfüggő és fiatalkori cukorbetegségnek is nevezik. A betegség bármely életkorban megnyilvánulhat, de gyakrabban gyermekeknél és serdülőknél jelentkezik. Az elmúlt évtizedekben az epidemiológiai mutatók emelkedése tapasztalható. A diabetes mellitus összes formájának prevalenciája 1-9%, a patológia inzulinfüggő változata az esetek 5-10%-át teszi ki. Az előfordulás a betegek etnikai hovatartozásától függ, és a skandináv népeknél a legmagasabb.

Az 1-es típusú cukorbetegség okai

Továbbra is vizsgálják a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezőket. Mára megállapítást nyert, hogy az 1-es típusú diabetes mellitus a biológiai hajlam és a külső káros hatások kombinációján alapul. A hasnyálmirigy károsodásának és a csökkent inzulintermelésnek a legvalószínűbb okai a következők:

• Öröklődés. Az inzulinfüggő diabéteszre való hajlam közvetlenül a szülőktől a gyermekekig terjed. A betegségre hajlamosító gének számos kombinációját azonosították. Leggyakrabban Európa és Észak-Amerika lakosai körében fordulnak elő. Az érintett szülő 4-10%-kal növeli a gyermek kockázatát az általános populációhoz képest.
• Ismeretlen külső tényezők. Vannak bizonyos környezeti hatások, amelyek provokálják az 1-es típusú cukorbetegséget. Ezt a tényt igazolja, hogy az egypetéjű ikrek, akiknek teljesen azonos génkészletük van, csak az esetek 30-50%-ában betegszenek meg együtt. Azt is megállapították, hogy azoknál az embereknél, akik alacsony előfordulási gyakoriságú területről vándoroltak egy magasabb epidemiológiájú területre, nagyobb valószínűséggel alakul ki cukorbetegség, mint azoknál, akik megtagadták a migrációt.
• Vírusos fertőzés. A hasnyálmirigy-sejtekre adott autoimmun reakciót vírusfertőzés válthatja ki. A legvalószínűbb hatás a Coxsackie és a rubeola vírus.
• Vegyszerek, gyógyszerek. Az inzulint termelő mirigy béta-sejtjeit bizonyos vegyi anyagok károsíthatják. Ilyen vegyületek például a patkányméreg és a rákos betegek gyógyszere.

Patogenezis

A patológia az inzulin hormon elégtelen termelésén alapul a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjeiben. Az inzulinfüggő szövetek közé tartozik a máj, a zsír és az izom. Amikor az inzulinszekréció csökken, abbahagyják a glükóz felvételét a vérből. Hiperglikémia állapota lép fel - a cukorbetegség kulcsfontosságú jele. A vér besűrűsödik, az erekben a véráramlás megszakad, ami a látás romlásában és a végtagok trofikus elváltozásában nyilvánul meg.

Az inzulinhiány serkenti a zsírok és fehérjék lebontását. Bejutnak a véráramba, majd a májban ketonokká metabolizálódnak, amelyek energiaforrásokká válnak a nem inzulinfüggő szövetek számára, beleértve az agyszövetet is. Amikor a vércukorszint meghaladja a 7-10 mmol/l-t, a glükóz kiürülésének alternatív útvonala aktiválódik - a vesén keresztül. Glucosuria és polyuria alakul ki, ami növeli a test kiszáradásának és az elektrolithiánynak a kockázatát. A vízveszteség kompenzálására fokozódik a szomjúságérzet (polydipsia).

Osztályozás

Az Egészségügyi Világszervezet ajánlásai szerint az 1-es típusú diabetes mellitus autoimmun (a mirigysejtek ellen termelődő antitestek termelése által kiváltott) és idiopátiás (a mirigyben nincsenek szerves elváltozások, a patológia okai ismeretlenek) típusra oszthatók. A betegség kialakulása több szakaszban történik:

1. A hajlam azonosítása. Megelőző vizsgálatokat végeznek, genetikai terhelést határoznak meg. Az ország átlagos statisztikai mutatóinak figyelembevételével kiszámítják a betegség jövőbeni kialakulásának kockázatát.
2. Kezdeti kezdő pillanat. Az autoimmun folyamatok aktiválódnak és a β-sejtek károsodnak. Az antitestek már termelődnek, de az inzulintermelés normális marad.
3. Aktív krónikus autoimmun insulitis. Az antitest-titer megemelkedik, és csökken az inzulintermelő sejtek száma. Meghatározzák a cukorbetegség kialakulásának magas kockázatát a következő 5 évben.
4. Hiperglikémia szénhidrát terhelés után. Az inzulintermelő sejtek jelentős része elpusztul. A hormontermelés csökken. A normál éhomi glükózszint megmarad, de a hiperglikémia evés után 2 órán belül észlelhető.
5. A betegség klinikai megnyilvánulása. Megjelennek a diabetes mellitusra jellemző tünetek. A hormonszekréció élesen csökken, a mirigysejtek 80-90% -a pusztulásnak van kitéve.
6. Abszolút inzulinhiány. Az inzulinszintézisért felelős összes sejt elhal. A hormon csak gyógyszer formájában jut be a szervezetbe.

Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei

A betegség fő klinikai tünetei a polyuria, a polydipsia és a fogyás. A vizelési inger gyakoribbá válik, a napi vizelet mennyisége eléri a 3-4 litert, néha ágybavizelés is előfordul. A betegek szomjasnak érzik magukat, szájszárazságot éreznek, és naponta akár 8-10 liter vizet isznak. Az étvágy nő, de a testsúly 2-3 hónap alatt 5-12 kg-mal csökken. Ezenkívül éjszaka álmatlanságot, nappal álmosságot, szédülést, ingerlékenységet és fáradtságot tapasztalhat. A betegek állandó fáradtságot éreznek, és nehezen tudják elvégezni szokásos munkájukat.

A bőr és a nyálkahártyák viszketése, kiütések és fekélyek jelentkeznek. A haj és a köröm állapota leromlik, a sebek és egyéb bőrelváltozások sokáig nem gyógyulnak be. A kapillárisokban és az erekben megzavart véráramlást diabéteszes angiopátiának nevezik. A hajszálerek károsodása csökkent látásban (diabetikus retinopátia), csökkent veseműködésben ödémával, artériás magas vérnyomással (diabetes nephropathia), egyenetlen arcpírban és állon nyilvánul meg. Macroangiopathia esetén, amikor a vénák és az artériák részt vesznek a kóros folyamatban, a szív és az alsó végtagok ereinek ateroszklerózisa előrehalad, és gangréna alakul ki.

A betegek felénél jelentkeznek a diabéteszes neuropátia tünetei, ami az elektrolit egyensúlyhiány, az elégtelen vérellátás és az idegszövet duzzanata következménye. Az idegrostok vezetőképessége romlik, görcsök lépnek fel. Perifériás neuropátia esetén a betegek égő érzésről és fájdalomról panaszkodnak a lábakban, különösen éjszaka, „csípések és tűk” érzésére, zsibbadásra és fokozott érintési érzékenységre. Az autonóm neuropátiát a belső szervek működési zavarai jellemzik - emésztési zavarok tünetei, hólyagbénulás, húgyúti fertőzések, merevedési zavarok és angina jelentkeznek. Fokális neuropátia esetén változó lokalizációjú és intenzitású fájdalom alakul ki.

Komplikációk

Prolonged disruption of carbohydrate metabolism can lead to diabetic ketoacidosis, a condition characterized by the accumulation of ketones and glucose in the plasma and increased blood acidity. Akutan jelentkezik: megszűnik az étvágy, hányinger és hányás, hasi fájdalom, a kilélegzett levegőben acetonszag jelentkezik. Orvosi ellátás hiányában zavartság, kóma és halál lép fel. A ketoacidózis tüneteit mutató betegek sürgős kezelést igényelnek. Other dangerous complications of diabetes include hyperosmolar coma, hypoglycemic coma (with improper use of insulin), “diabetic foot” with the risk of limb amputation, severe retinopathy with complete loss of vision.

Diagnosztika

A betegeket endokrinológus vizsgálja meg. A betegség megfelelő klinikai kritériumai a polidipsia, poliuria, a testsúly és az étvágy változásai – a hiperglikémia jelei. A felmérés során az orvos tisztázza az örökletes terhelés jelenlétét is. A feltételezett diagnózist a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálatainak eredményei igazolják. Detection of hyperglycemia makes it possible to distinguish diabetes mellitus from psychogenic polydipsia, hyperparathyroidism, chronic renal failure, and diabetes insipidus. A diagnózis második szakaszában a cukorbetegség különböző formáinak megkülönböztetését végzik. Az átfogó laboratóriumi vizsgálat a következő vizsgálatokat tartalmazza:

• Glükóz (vér). A cukormeghatározást háromszor végezzük: reggel éhgyomorra, 2 órával a szénhidrátterhelés után és lefekvés előtt. A hiperglikémiát éhgyomorra 7 mmol/l, szénhidráttartalmú ételek elfogyasztása után 11,1 mmol/l érték jelzi.
• Glükóz (vizelet). A glucosuria tartós és súlyos hiperglikémiát jelez. Ennek a tesztnek a normál értékei (mmol/l-ben) legfeljebb 1,7, határérték - 1,8-2,7, patológiás - több, mint 2,8.
• Glikált hemoglobin. A fehérjéhez nem kötődő szabad glükóztól eltérően a glikozilált hemoglobin mennyisége a vérben viszonylag állandó marad a nap folyamán. A cukorbetegség diagnózisát 6,5%-os és afeletti arányban erősítik meg.
• Hormonális vizsgálatok. Inzulin és C-peptid teszteket végeznek. Az immunreaktív inzulin normál éhgyomri vérkoncentrációja 6 és 12,5 µU/ml között van. A C-peptid indikátor lehetővé teszi a béta-sejtek aktivitásának és az inzulintermelés mennyiségének értékelését. A normál eredmény 0,78-1,89 μg/l; diabetes mellitusban a marker koncentrációja csökken.
• Fehérje anyagcsere. Kreatinin- és karbamidvizsgálatokat végeznek. A végső adatok lehetővé teszik a vesék működőképességének és a fehérjeanyagcsere változásának mértékének tisztázását. Ha a vesék sérültek, a szintek magasabbak a normálisnál.
• Lipid anyagcsere. A ketoacidózis korai felismerése érdekében a véráramban és a vizeletben a ketontestek tartalmát vizsgálják. Az érelmeszesedés kockázatának felmérésére a vér koleszterinszintjét (összkoleszterin, LDL, HDL) határozzák meg.

1-es típusú cukorbetegség kezelése

The efforts of doctors are aimed at eliminating the clinical manifestations of diabetes, as well as preventing complications, teaching patients to independently maintain normoglycemia. Patients are accompanied by a multiprofessional team of specialists, which includes endocrinologists, nutritionists, and exercise therapy instructors. A kezelés magában foglalja a konzultációkat, a gyógyszerek alkalmazását és az oktatási foglalkozásokat. A fő módszerek a következők:

• Inzulinterápia. Az inzulinkészítmények alkalmazása szükséges az anyagcserezavarok maximálisan elérhető kompenzálásához és a hiperglikémia megelőzéséhez. Az injekciók létfontosságúak. Az adagolási rendet egyénileg állítják össze.
• Diéta. A betegeknek alacsony szénhidráttartalmú étrendet írnak elő, beleértve a ketogén étrendet is (a ketonok glükóz helyett energiaforrásként szolgálnak). Az étrend alapja a zöldség, hús, hal, tejtermékek. Az összetett szénhidrátok forrásai - teljes kiőrlésű kenyér, gabonafélék - mértékkel megengedettek.
• Adagolt egyéni fizikai aktivitás. A fizikai aktivitás előnyös a legtöbb olyan beteg számára, akiknek nincsenek súlyos szövődményei. Az órákat a fizikoterápiás oktató egyénileg választja ki, és szisztematikusan vezeti őket. Az edzés időtartamát és intenzitását a szakember határozza meg, figyelembe véve a páciens általános egészségi állapotát és a cukorbetegség kompenzáció szintjét. Rendszeres séta, atlétikai és sportjátékok előírtak. Az erősportok és a maratoni futás ellenjavallt.
• Önkontroll tréning. A cukorbetegség fenntartó kezelésének sikere nagymértékben függ a betegek motivációs szintjétől. A speciális órákon ismertetik a betegség mechanizmusait, a lehetséges kompenzációs módokat, szövődményeket, hangsúlyozzák a cukormennyiség és az inzulin használatának rendszeres ellenőrzésének fontosságát. A betegek megtanulják az injekciók önálló végrehajtását, az élelmiszerek kiválasztását és az étlapok készítését.
• A szövődmények megelőzése. A gyógyszereket a mirigysejtek enzimműködésének javítására használják. Ide tartoznak a szövetek oxigénellátását elősegítő szerek és az immunmoduláló gyógyszerek. A fertőzések időben történő kezelését, hemodialízist és antidotum-terápiát végeznek a patológia kialakulását felgyorsító vegyületek (tiazidok, kortikoszteroidok) eltávolítására.

A kísérleti kezelési módszerek közül érdemes megemlíteni a speciális DNS-vakcinák kidolgozását a diabetes mellitus kezelésére a fejlődés korai szakaszában. Azoknál a betegeknél, akik 12 hétig intramuszkuláris injekciót kaptak, a C-peptid, a hasnyálmirigy-szigetsejtek aktivitásának markere, szintje emelkedett. A másik kutatási irány az őssejtek átalakítása inzulint termelő mirigysejtekké. A patkányokon végzett kísérletek pozitív eredményeket adtak, de a módszer klinikai gyakorlatban történő használatához bizonyítékra van szükség az eljárás biztonságosságáról.

Prognózis és megelőzés

A diabetes mellitus inzulinfüggő formája krónikus betegség, de a megfelelő fenntartó terápia lehetővé teszi a betegek magas életminőségének fenntartását. Megelőző intézkedéseket még nem dolgoztak ki, mivel a betegség pontos okai nem tisztázottak. Jelenleg minden veszélyeztetett embernek évente ajánlott vizsgálatot végezni a betegség korai stádiumban történő felismerése és a kezelés azonnali megkezdése érdekében. Ez az intézkedés lehetővé teszi, hogy lelassítsa a tartós hiperglikémia kialakulásának folyamatát, és minimalizálja a szövődmények valószínűségét.